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hgg脑干胶质瘤生存期

脊索样胶质瘤生存期

随着时代的进步、科技的进步，人类凭借自己的聪明才智让自己过上了更便捷、更高效的生活，然而科技如此发展的二十一世纪唯一困扰大家的依然是疾病，任再优秀的人得知自己患上脑肿瘤都会变得害怕、焦躁甚至绝望。而脑胶质瘤就是脑肿瘤的其中一种，长期困扰人们的脑肿瘤之一。

脑胶质细胞瘤约占颅内肿瘤的46%，脑胶质瘤的发病率为3～10/10万，占恶性肿瘤的1%～3%。在全球，每年恶性脑胶质瘤无情地夺去18～60万中青年人的珍贵生命。脑胶质瘤的特点就是死亡率高，脑胶质瘤的生存期要多久?下面我们看一例患者的咨询。

患者咨询：

我父亲因2009年6月，因为头晕，走路不稳，到医院检查脑干胶质瘤，医生说不敢手术，并且还说这种病不能治愈，让我们做了放射治疗，我想问医生脑胶质瘤生存期是多久?

第四军医大学某医院神经外科五病区教授回答：

脑干胶质瘤在临床上不多见，脑干位置是功能密集区，一直被医生视为手术禁区，但随着新型的放射治疗技术不断应用，脑干胶质瘤患者的预后有了明显提高，但总体预后较差，文献报道差异较大为0-5年达50%不等，基于脑干胶质瘤病情进行性加重，和死亡率高的特点，很多学者倾向将其独立分组总之成年患者较儿童患者预后好，非弥漫型胶质瘤较弥漫性胶质瘤预后要好

HGG胶质瘤

第一章 概述

•WHO分类将胶质瘤分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ即为高级别胶质瘤。指南主要涉及低级别胶质瘤、高级别胶质瘤、大脑胶质瘤和室管膜瘤的诊治。

•发病机制，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和基因遗传突变。

•临床表现: 颅内压增高机神经功能缺失。

•治疗:手术切除肿瘤为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。

第二章 影像学评价

•CT

•平扫示密度不均匀，常见出血、坏死或囊变，瘤周水肿及占位效应均较明显。

•增强为显著不均匀强化，不规则或环状强化。

•MRI平扫 +增强

•平扫 为混杂信号病灶，T1WI为等信号或低信号，T2WI为不均匀高信号，伴有出血、坏死或囊变，瘤周水肿及占位效应明显。常沿白质纤维束扩散。

•增强时呈结节状或不规则环状强化。

功能MRI：波谱成像及灌注成像

•应用功能MR判断脑胶质瘤放射治疗、化学治疗、靶向治疗疗效的工作，最大限度地发挥现代功能影像技术，保护患者功能。

三、胶质瘤影像学边界确定

•1. CT平扫难以确定肿瘤边界，增强CT可以显示部分胶质瘤强化边界。

•2. MRI增强后T1强化仅代表血脑屏障破坏的边界，不代表胶质瘤浸润的真实边界。

•3. MRI T2/FLAIR信号异常：这些异常表现均非特异性，需结合其他有关检查，加以鉴别。

四、胶质瘤影像学分级

•1. 推荐使用常规MRI T1W增强。

•2. 采用多功能MRI检查。

五、胶质瘤治疗后的影像学评价

•1. 推荐使用RANO标准评价治疗反应。

•2. HGG术后≦72h(最好)需要复查MRI增强，LGG术后任何时间至12周，查T2/FLAIR，作为基线MRI。

•3. 假性进展：常表现为原强化增加，需结合临床谨慎判断。

•4. 假性反应：

•5. 放射性坏死：推荐采用常规MRI增强+多模态MRI辅助判断。

影像学评价结果分类

•1. 完全缓解(CR)：

•2. 部分缓解(PR)：

•3. 稳定(SD)：

•4. 进展(PD)：

胶质瘤影像学检查流程图

第三章 病理学诊断剂分子生物学标记

一、胶质瘤的病理学诊断

•1. 胶质瘤定性和分类：

•强烈推荐：GFAP(推荐克隆号：6F2)胶质细胞特有的一种中间丝蛋白,对胶质瘤进行免疫组织学标记。(Ⅰ级证据)。

•强烈推荐：IDH1(推荐克隆号：H09)基因第132位点的杂合突变出现于80%以上的低级别胶质瘤，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和少突星形细胞瘤以及继发性胶质母细胞瘤，进一步研究显示IDH1突变型的预后明显好于野生型。(Ⅰ级证据)。

•推荐：ATRX(推荐Lot No：E97092，多克隆)在大部分星形细胞胶质和混合型少突星星胶质瘤中表达缺失，而在毛细胞型星形细胞瘤中未见表达缺失，对鉴别毛细胞型和弥漫性星形细胞瘤具有重要的参考价值，(Ⅰ级证据)。

•推荐：少突胶质细胞特异性核转录因子(O1ig2)((推荐Lot No：1B-327，多克隆)对少突胶质细胞瘤进行标记，但不具有特异性。(Ⅰ级证据)。

•推荐：上皮膜抗原(EMA)对室管膜肿瘤进行免疫组织化学标记。在室管膜瘤中，瘤细胞核旁呈特征性的点状阳性表达(Ⅰ级证据)。

•强烈推荐：p53蛋白(p53protein)(tj DO-7)对星形细胞肿瘤进行免疫组织化学标记。TP53是一种抑癌基因，分为野生和突变2种亚型，其基因的表达产物p53蛋白存在于多种肿瘤组织中。TP53基因突变或缺失是导致肿瘤发生的原因之一。(Ⅰ级证据)。

•推荐：对高级别胶质瘤进行MGMT检测。MGMT为一种DNA修复酶。细胞内MGMT的水平直接反映了它能耐受的DNA损伤程度。提倡检测MGMT启动子甲基化与免疫组化 相结合，结果更可靠，对临床进行疗效观察和预后判断有一定帮助。然而，对于低级别胶质瘤，检测MGMT酶的水平与术后辅助治疗及临床预后无关。

•推荐：神经元特异核蛋白(NeuN)(推荐A60)特异性地与趋于成熟的神经元细胞核的抗原结合，对判断肿瘤中的神经元成分具有重要意义， 。(Ⅰ级证据)。

•推荐：BRAFV600E错义突变常发生于小脑外毛细胞型星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤及节细胞胶质瘤。(Ⅰ级证据)。

二、胶质瘤的分子病理学

• ⑴IDH1基因第132位点的杂合突变出现于80%以上的低级别胶质瘤，IDH1基因突变是病理学诊断和预后评估的重要参考指标，已被国内外研究证实并被Cochrane数据库引用。检测IDH1基因突变的表达产物mIDH1R132H的特异性抗体已经商品化，可通过免疫组织化学方法对胶质瘤进行标记和鉴别诊断(Ⅰ级证据)。

•⑵对少突胶质细胞瘤进行1p/19qLOH检测。1p/19q杂合性缺失的患者对烷化剂抗肿瘤药物敏感，无瘤生长期延长(Ⅰ级证据)。

第四章 手术治疗

•是否实施手术? 患者年龄、身体状况、肿瘤数目和部位、新发或是复发肿瘤、复发距离前次手术时间、是否存在其他非肿瘤疾患、手术与非手术的利弊及预计生存期等。

•手术切除的总原则是最大范围地安全切除肿瘤，即以最小程度的组织和神经功能损伤获得最大程度的肿瘤切除(强烈推荐)。基于胶质瘤浸润膨胀的生长方式及血供特点，推荐采用显微神经外科技术及术中导航技术，以脑沟、脑回为边界，沿着肿瘤的可识边界作解剖性切除，如果可行则力争以皮质及皮质下重要功能结构为临界做超范围切除。

胶质瘤扩大切除有利于患者存活期延长

•在MRIT1像上，切除环状增强区域外放50px可以达到切除98%以上，单存切除环状增强区域仅仅切除肿瘤92%，这种切除方法有害无利，不仅不能改善患者存活期，反而，迅速激活环状增强区域外存在的静止期(G0)的瘤细胞迅速进入G1期。

胶质瘤扩大切除延长患者存活期

手术切除辅助新技术(推荐)

•常规神经影像导航、功能神经影像导航、术中神经电生理监测技术(皮质功能定位和皮质下神经传导束定位)和术中MRI实时影像神经导航。

神经导航的基本工作方式

•将薄层扫描的MR进行三维重建，将重建的模型与患者的头颅进行匹配，使得三维重建模型与患者头颅，包括从皮肤到脑实质的每个点都对应。当特定的探针指向头颅某个部位，计算机显示探针尖端位置在MR横断位、矢状位及冠状位的对应位置，对于肿瘤的定位、切口的设计、骨窗的选择、手术的入路、肿瘤切除范围提供便利。

手术切除辅助新技术(可推荐)

•荧光引导的显微手术和术中B超影像实时定位;术前及术中DTI技术以明确肿瘤与周围神经束的空间解剖关系和BOLD-fMRI作皮质功能定位。

神经导航A1-4术前注册三维重建，标示出肿瘤(黄圈);B1-2术后CT，肿瘤已完全切除，骨瓣复位。

术中电生理监测-保护脑功能

•术前功能磁共振、白质纤维束成像;

•术中功能区监测;

•术中唤醒麻醉下功能影像指导功能区监测手术，有效保护患者运动、语言、空间认知及数字认知等多项功能。

一、高级别胶质瘤

•强烈推荐最大限度地安全切除。

•手术辅助技术有助于高级别胶质瘤的最大范围地安全切除。荧光引导的显微手术和术中B超影像实时定位对手术残腔光动力学治疗，留置BCNU缓释膜片。

•推荐术后72h内进行影像学复查。可用于判断肿瘤的手术切除程度，作为判断后续治疗效果或肿瘤进展的基线。

高级别胶质瘤的手术治疗

•基于胶质瘤膨胀性浸润性的生长方式及血供特点，推荐采用显微神经外科技术，以脑沟、脑回为边界，沿肿瘤边缘白质纤维束走向作解剖性切除，以最小程度的组织和神经功能损伤获得最大程度的肿瘤切除，并明确组织病理学诊断。

右侧额部胶质瘤Ⅲ级影像及荧光引导

男性28岁，右额顶胶质瘤Ⅲ级

二、低级别胶质瘤

•推荐最大程度的安全切除肿瘤。

•手术切除目标：明确病理学和分子病理学诊断;降低肿瘤细胞负荷，为辅助化疗创造有利条件;降低颅内压;缓解神经功能障碍;维持可接受的生活质量;延长患者生存期 。

•手术辅助新技术：脑功能定位增加患者影像学全切除比例，减少术后永久性神经功能障碍。唤醒手术技术扩大了在功能区实施手术的指征。

低级别胶质瘤手术患者不良预后因素

•组织学为弥漫型星形细胞瘤;

•年龄≥40岁;

•KPS

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