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脑干胶质瘤如何活检(脑干胶质瘤做活检起什么作用)

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脑干胶质瘤如何活检

对于不能手术的胶质瘤患者建议通过活检获取病理后直接放化疗处理。详细内容可以登陆www.incsg.cn查看相关文章描述。
脑干胶质瘤如何活检

脑干胶质瘤做活检起什么作用

(一)类固醇激素

类固醇激素的给予是高度恶性脑干胶质瘤的一个初始治疗手段。在激素治疗后,瘤周水肿引起的主要症状会迅速改善。

(二)立体定向活检

立体定向活检适用于当影像学表现不典型,怀疑脑炎或者脱髓鞘疾病时,采取立体定向针刺活检,明确诊断。即有多年慢性进行性的笨拙和面部不对称的年幼儿童,可能会存在脑干的神经节神经胶质瘤;急性进展的面肌无力、共济失调、发热和脑脊液淋巴细胞增多等提示有局灶性脑干脑炎的可能,应行立体定向活检。

但是目前临床学者认为,脑干胶质瘤是一类生物学上别具一格的亚群。在这个特殊群体中,一个极端就是脑桥弥漫性胶质瘤,高度侵袭性,无法手术;另一个极端则是顶盖胶质瘤,自然史很长,仅适合于分流手术和继续观察。对于那些有典型的MRI特点的弥漫性脑干胶质瘤,治疗可以不经过活检就直接开始。

(三)手术治疗

手术治疗的目标是在降低肿瘤负荷的同时避免神经系统后遗症。由于脑干内神经结构密集,所以外科致残的可能性远远大于其他部位的中枢神经系统肿瘤。因而,尽管有时候可以达到根治性的切除,但是需要充分考虑过度切除所带来的并发症。

1.脑桥局灶性肿瘤 占脑桥肿瘤的9%。背侧脑桥肿瘤通常可以通过枕下入路来切除。腹侧肿瘤侵及脑桥小脑角的则可以通过乙状窦后入路。内生性脑桥肿瘤,神经电生理监测有助于安全的肿瘤切除。骨瓣复位有助于保护外科解剖区域并有利于术后患者恢复,也还有利于可能的再次手术治疗。对小脑半球的牵拉应该尽可能的轻微,以免出现假性球麻痹症状和小脑性缄默。

2.背侧外生性肿瘤安全的切除外生性肿瘤通常需要超声吸引或者术中导航的辅助,尽管不全切除有导致脑积水进展的危险,但是宁愿处理脑积水来避免激进手术后可能出现的脑神经功能缺损。在两个独立的病例资料中,分别有12/16和7/10的患者在经过单独的外科手术之后,平均无症状时间各自为113个月和26个月,复发后的肿瘤继而行再次手术、放疗或者两者同时使用后,病变仍能得到控制。因此,对于此类肿瘤,不推荐常规的术后放疗。

3.中脑肿瘤极具挑战性,直视下切除有导致患者体温控制和睡眠周期紊乱的可能。此类患者,出现高热,应当怀疑有感染的可能;低体温则可能是体温控制紊乱的结果。对于中脑腹内侧的病变,可以通过标准的翼点入路来进行切除。对于腹外侧的病变,则可以通过颞下入路来切除。由于中脑病变生长缓慢,有作者建议不进行任何程度上的开放性治疗。

4.囊性结节性脑干肿瘤 可见于脑干的任何部位,但最常见于中脑。这些肿瘤在组织病理学上和青年毛细胞型星形细胞瘤等同。在可能的情况下,手术切除瘤壁结节可以获得治愈。对于那些主体局限于中脑腹侧的肿瘤,手术的作用仅限于诊断活检,治疗上只能采取放疗或者化疗。长程的生存期通常会超过5~10年,保守治疗通常是可行的。理想的目标是全部切除,但是在保留完整功能的情况下近全切除也能获得较好的预后;在切除毗邻重要结构的肿瘤的时候,神经电生理监测是必不可少的。

5.顶盖胶质瘤因为同时存在导水管阻塞,症状性脑积水通常是患者就诊的首要原因。初级处理即是行脑室一腹腔分流手术,或者更好的方案是进行第三脑室造瘘术。后者避免了异物植入术,并可以在当日完成。因为这类肿瘤的自然史较长,即使是现代的外科技术也可能会导致明显的致残。所以无症状的、低度恶性的顶盖胶质瘤通常选择继续观察;对出现进展的或者有症状的患者,尽管可能因为毗邻重要结构而使手术受到限制,仍应考虑手术治疗。

6.颈延髓肿瘤首选手术治疗,有75%的患者可以获得全切,此类病变长期存活的可能性很大,通常不必要术后化疗或者放疗。切除大于50%的内生性肿瘤已经被证明可以降低肿瘤进展的速度和延长生存期。然而,激进的切除同样导致后组脑神经损伤的风险,如气管切开,胃造口术、声音改变和上呼吸道感染的危险和肺炎。接近30%的患者在肿瘤切除后,病变可能会继续进展,因而需要更进一步的治疗。此时对于可以切除的肿瘤,可以进行第二次手术;其他患者,则只能采取放疗(成人)或者化疗(儿童)。

(四)放射治疗

放射治疗是脑干胶质瘤的主要治疗方法,它能提高存活时间,并能稳定或者逆转75%~90%患者的神经功能障碍。

1.传统放疗指局部给予54~60 Gy,单次剂量为1.8—2.0 Gy。这种方案能达到9~13个月的平均生存期。放疗之后出现的长期副反应包括:生长停滞和其他内分泌疾病、认知和听力损害、血管狭窄导致的梗塞,以及继发恶性病变的可能。

2.-y刀治疗^y刀可以作为局灶性脑干胶质瘤主要的治疗手段或者术后辅助的治疗手段。

Fuchs等对12例脑干低度恶性胶质瘤患者进行了1刀治疗,有11例患者肿瘤的生长得到了控制(6例患者肿瘤消失或者变小,5例没有变化,1例患者肿瘤进展)。Kih|strom等同样报道了7例患者中的6例在1刀治疗之后获得了满意的效果。Chun等对20例局灶性脑干胶质瘤患者进行了1刀治疗,4例患者肿瘤消失,12例缩小;另有4例肿瘤进展,患者死亡。

(五)化学治疗

化疗在脑干胶质瘤的治疗中有良好的效果。Sabine等认为在放疗之后给予加强化疗与单纯的化疗相比,可以显著增加脑桥胶质瘤患者的中位生存期;环磷酰胺比依托泊苷和卡铂联合的化疗方案更有效。

替莫唑胺是针对成人胶质瘤最有活性的化疗制剂。Alberto等对33例放疗之后的弥漫性脑干胶质瘤的患者进行了连续6个疗程的替莫唑胺治疗,结果发现替莫唑胺的给予并没有改变此类肿瘤患者的预后。由于其他复发的儿童脑胶质瘤也被发现对替莫唑胺有抵制(反应率只有12%),因而替莫唑胺的耐药性可能是儿童胶质瘤的一个共性,而不是单一的脑干胶质瘤对替莫唑胺反应差。


脑干胶质瘤做活检起什么作用

脑胶质瘤活检咋做

胶质瘤,顾名思义,来源于正常胶质细胞。
那么,胶质细胞又是什么“dongdong”呢?
如果把神经元比作各类“植物”的话,胶质细胞就是孕育植物的土壤,即,广泛分布于中枢和周围神经系统的支持细胞。
那又是怎么支持的呢?
比如支持和引导神经元迁移,参与免疫应答,促进神经系统的修复、再生和血脑屏障的形成,协助物质代谢和营养作用,等等等等:您就想象一下土壤是如何孕育植物的吧。
胶质细胞根据形态和作用又包括:星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,这些都是在中枢神经系统中的;而施万细胞和卫星细胞则主要在周围神经系统中,它们各司其职,相互交融,与神经元一番和谐,维持正常的神经活动……
然而,当“平衡被打破”时,这片“土地”的生态就此被逐渐破坏:胶质瘤细胞不断增殖、侵袭(肿瘤生长发展、级别不断升高),肆意破坏周围的“土壤”和“各类植被”(胶质瘤有沿白质纤维和脑脊液播散的特性,还能引起周围脑组织水肿),并最终导致这片有限的“土壤”再也无法适合“植物”的生长(脑疝,并使脑功能衰竭致死)。
胶质瘤发病率据神经系统肿瘤首位。根据WHO分型,共分为4级:I级和II级胶质瘤细胞生长较缓慢,又称作低级别胶质瘤;而生长较为快速的III级和IV级则被定义为高级别胶质瘤。
而近年来,随着测序技术、大数据分析等发展,胶质瘤的分型更倾向于依赖分子病理分型,对肿瘤的生物学特性、治疗策略和预后判断等,具有重要的实用意义,有利于个性化诊治的开展和普及。
不过今天,
我们还是得从胶质瘤分级说起,
毕竟这一分类相对成熟:
01那么什么是低级别胶质瘤?
1毛细胞型星形细胞瘤
医学术语简称“毛星”,这一亚型专门盯上25岁以下的年轻人,但是,它是发展最慢最慢的,可以说是胶质瘤中为数不多的“可塑之才”;
2弥漫星形细胞瘤
最常见的低级别胶质瘤,此类肿瘤好发生在35-40岁之间的人群中,根据是否有IDH基因突变,又分为两种亚型(后期再详述);
3少突胶质细胞瘤
这家伙的特点是,同时有IDH的突变和1p/19q的共缺失,而且,肿瘤生长得也很缓慢;
4节细胞胶质瘤
这类罕见的肿瘤夹杂着胶质瘤和神经元来源的肿瘤成分,一般长得也不快。
综上,这部分肿瘤患者虽然鲜有完全治愈的,但大多数患者只要积极配合治疗,控制好继发的癫痫、脑水肿和相关并发症,均能正常工作、学习和生活,具有较高的生活质量。
02绝对的恶魔——高级别胶质瘤
5间变星形细胞瘤,间变少突胶质细胞瘤和间变室管膜瘤
这些属于WHO III级;
6胶质母细胞瘤
属于WHO IV级。
03此外,还存在混合型胶质瘤
7混合型胶质瘤
即两种类型肿瘤细胞(少突胶质细胞和星形细胞来源):少突星形细胞瘤(II 级)和间变少突星形细胞瘤(III 级)
胶质瘤相关的外来危险因素
01电离辐射
包括医学治疗用电离场、原子弹/核泄漏等。一般电离辐射暴露至肿瘤发生发展,中间间隔短则五年,长则数十年;辐射剂量与肿瘤发生发展概率和间隔时间明显相关。
近年来,随着其他脑部肿瘤、白血病或其他部位肿瘤患者的生存期增加,由于放疗带来的继发脑恶性肿瘤的发生率也逐渐增高。
尤其要强调的是,儿童过早(小于5岁)行头颅CT检查与后期罹患脑胶质瘤风险增加有关;另外,持续的低剂量电离辐射暴露也是脑肿瘤发生发展的危险因素。
02手机及高射频辐射
已有研究表明,由于使用时更接近头部,手机作为高射频辐射源,是引发脑肿瘤的潜在因素,潜伏期大致在10年或10年以上。
当然,其他高频辐射源还包括:微波炉、雷达设备等等。
03其他可能相关因素
执业暴露(农场工作者、电工、石油工人、橡胶工人等)、头部外伤、过敏(血清中IgE浓度和胶质瘤)、饮食习惯(亚硝基化合物摄入过多、新鲜水果/蔬菜摄入过少)、酒精/烟草摄入、病毒感染等等。

但是,“胶质瘤是人类大脑进化必须付出的代价!”

——《自然》杂志
针对这么个“十恶不赦”的恶魔,
我们都有哪些办法呢?
其实,针对胶质瘤的治疗,在于两方面:控制症状和“剿灭”肿瘤。
01症状控制
一切根源皆源于肿瘤引起的水肿:癫痫、神经功能障碍、甚至继发的脑积水等等。因此,抗癫痫药物(德巴金、开浦兰等)、脱水药物(甘露醇、激素、白蛋白等)是胶质瘤对症治疗的“常客”;当肿瘤暂无法切除,脑积水症状已危及生命时,可能需先做脑室-腹腔分流,缓解颅内压力,为后期治疗争取“时间和空间”。
02手术
胶质瘤手术的目的在于尽可能多的切除肿瘤,甚至全切肿瘤,但前提是尽可能保护周围正常的脑组织和保证病人的安全及生存质量。病理学证实,许多散在的肿瘤细胞往往已播散至周围脑组织中(即,手术显微镜下肉眼边界以外),故这些“星星之火”是后期“燎原”的根源所在,高级别胶质瘤尤其如此。
此外,对于肿瘤位于深部重要结构(如丘脑、脑干等)或患者一般状态较差,无法耐受开颅手术时,立体定向穿刺活检术也可以作为备选方案,以帮助明确肿瘤性质,为后期放化疗提供病理学依据。
03放疗
利用高能的X射线杀死肿瘤细胞可以作为胶质瘤术后继续追杀“漏网之鱼”的“补救措施”之一。然而,放疗也可能会误伤正常的脑细胞,从而导致局部水肿出现神经功能障碍。
04化疗
阻止快速增殖的肿瘤细胞分裂。基于此项原理,化疗对正常细胞作用较小,但骨髓造血细胞、头皮、胃肠道上皮细胞等正常细胞分裂较旺盛,因此,化疗后患者易出现造血功能障碍、脱发、以及恶心呕吐、食欲下降等胃肠道不适反应。放化疗联合辅助治疗胶质瘤,可能对延长患者生存周期有利。
除上述常规治疗手段以外,近年来,电场治疗(TTF)正成为治疗胶质瘤的另一把利剑。即,在患者头皮粘贴电极片,利用已可充电装置,在肿瘤周围设立低能电场,利用针对肿瘤的特点场强频率杀死肿瘤;有临床试验表明,常规替莫唑胺化疗结合佩戴该装置的WHO IV级的胶质瘤患者生存期明显长于只行化疗患者。TTF治疗胶质瘤具有很大的临床应用前景,值得期待!


胶质瘤,是发生于神经外胚层的肿瘤

胶质瘤的概念,胶质瘤是脑内胶质细胞异常增殖,形成的一种肿瘤,这种肿瘤一般边界不清,常常浸润到正常的脑组织之内,也是我们神经外科治疗起来,相对困难的一种肿瘤,从概念上来讲,胶质瘤可以分为几个病理类型,因为胶质细胞的来源不同,我们可以把它分为少突胶质瘤,星形细胞胶质瘤,和少突星形胶质细胞瘤,有时我们还把室管膜瘤,也纳入到胶质瘤的大的范围之内,从病理级别上,胶质瘤可以分为四级,从一级到四级,胶质瘤的恶性程度逐渐增加,而我们平常在临床上,见到最多的胶质瘤,还是我们恶性程度最高的胶质瘤,也就是胶质母细胞瘤,也就是我们所说的,病理分级的四级,所以我们在一般意义上理解,胶质瘤是颅内原发性的,一种恶性肿瘤。


源自神经上皮的肿瘤统称为脑胶质瘤,占颅脑肿瘤的40%~50%,是最常见的颅内恶性肿瘤。年发病率为3~8人/10万人口。
如同其他肿瘤一样,胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致。一些已知的遗传疾病,例如神经纤维瘤病(I型)以及结核性硬化疾病等,为脑胶质瘤的遗传易感因素。有这些疾病的患者,其脑胶质瘤的发生机会要比普通人群高很多。此外,一些环境的致癌因素也可能与胶质瘤的发生相关。有研究表明,电磁辐射,例如手机的使用,可能与胶质瘤的产生相关。但是,目前并没有证据表明这两者之间存在必然的因果关系。虽然大部分的胶质母细胞瘤患者都曾有巨噬细胞病毒感染,并且在绝大部分的胶质母细胞瘤病理标本都发现有巨噬细胞病毒感染的证据,但是,这两者间是否存在因果关系,目前也不十分清楚。
脑胶质瘤活检咋做

胶质瘤源自神经上皮的肿瘤统称为脑胶质瘤,占颅脑肿瘤的40%~50%,是最常见的颅内恶性肿瘤。年发病率为3~8人/10万人口。
脑胶质瘤活检咋做

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