如何识别胶质瘤细胞与胞外基质？首先来了解一下整合素。

整合素由α、β两个亚单位组成，有20多个亚型，这些亚型在各种肿瘤中表达频率有所不同，如α4β1、α1、β1、αlibβ3 等注意在中表达，α5β1注意在乳腺癌和小细胞肺癌中表达;人表明也有大量整合素表达，如α3、α5、α7、β1β3等。整合素主要介导细胞与胞外基质的识别和粘附。Paulus等发现，有的整合素促进瘤细胞的侵袭，如β1β3等，有的则抑制瘤细胞的侵袭如α5、α6。整合素都参与介导细胞与胞外基质的粘附，为什么有的促进侵袭?为什么有的抑制侵袭?目前机理尚不清楚。

大脑特有的透明质酸粘合蛋白，透明质酸广泛存在于全身各系统的胞外基质中，通过与胞外基质中特定的粘合蛋白结合发挥特定的作用。最近在人脑胶质瘤中发现一种特异性很高的透明质酸粘合蛋白，它仅在胶质瘤中表达，且需要特定的颅内环境。脑特有的透明质酸粘合蛋白成为BEHAB。研究表明，BEHAB在胶质瘤的侵袭性生长中发挥十分重要的作用，其机制可能为，瘤细胞膜表明有2种受体;CD44和RHAMM，这两种受体属细胞表明粘附分子，主要参与细胞之间、细胞与基质之间的特异性粘附，现在认为，CD44、RHAMM正是通过与BEHAB等年会蛋白的结合，促进瘤细胞的侵袭和转移。

神经细胞粘附分子 Anderson等发现，2个胶质瘤细胞系BT4c和BT4cn的侵袭力迥然不同。BT4c的侵袭力弱，而BT4cn很强，进一步研究发现，两者的区别在于，BT4c细胞表明表达大量神经细胞粘附分子，而BT4cn不表达NCAM分子。于是推测，NCAM分子能抑制瘤细胞的迁移、侵袭。随后，如下的试验证实了这一点：

1、将NCAM固定在玻片上，使BT4c、BT4cn分别与NCAM结合，结果，BT4c与NCAM结合，而BT4cn不与NCAM结合;
2、将NCAM的cDNA转入BT4cn细胞后BT4cn细胞的侵袭力在体外试验中明显下降。在体内试验，其侵袭力也有下降，并且生长速度减慢，表明NCAM不仅具有粘附功能，而且与肿瘤生长调节有关。