大家好，这里是胶质瘤资讯网，今天我们来详细了解一下脱髓鞘和脑干胶质瘤的区别(脱髓鞘病变和胶质瘤的区别)，您也可以点击【胶质瘤案例】查看更多出国治疗的相关案例。

脱髓鞘和脑干胶质瘤的区别

胶质瘤　　神经胶质瘤简称胶质瘤,是发生于神经外胚层的肿瘤.神经外胚层发生的肿瘤有两类,一类由间质细胞形成,称为胶质瘤；另一类由实质细胞形成,称神经元肿瘤.由于从病原学与形态学上还不能将这两类肿瘤完全区别,而起源于间质细胞的胶质瘤又比起源于实质细胞的神经元肿瘤常见得多,所以将神经元肿瘤包括有胶质瘤中,统称为胶质瘤.
　　胶质瘤的分类方法很多,临床工作者往往采用的是分类比较简单的Kernohan分类法.各型胶质瘤中,以星形细胞瘤最多,其次为胶质母细胞瘤,其后依次为髓母细胞瘤,室管膜瘤,少枝胶质瘤,松果体瘤,混合性胶质瘤,脉络丛乳头状瘤,未分类胶质瘤及神经元性肿瘤.各型胶质瘤的好发部位不同,如星形细胞瘤成人多见于大脑半球,儿童则多发在小脑；胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球；髓母细胞瘤发生于小脑蚓部；室管膜瘤多见于第4脑室；少枝胶质瘤大多发生于在脑半球.
　　胶质瘤以男性较多见,特别在多形性胶质母细胞瘤,髓母细胞瘤,男性明显多于女性.各型胶质母细胞瘤多见于中年,室管膜瘤多见于儿童及青年,髓母细胞瘤几乎都发生在儿童.胶质瘤的部位与年龄也有一定关系,如大脑星形细胞瘤和胶质母细胞瘤多见于成人,小脑胶质瘤（星形细胞瘤,髓母细胞瘤,室管膜瘤）多见于儿童. 更多追问追答 追答 我破这么多字容易吗？给个好评吗谢谢！ 应该不会。 追问 核磁片子有显示啊

脱髓鞘病变和胶质瘤的区别

TDL又称脱髓鞘假瘤(Demyelinating Pseudotumor， DPT)，是一种特殊的中枢神经系统白质为主的炎性脱髓鞘病，治疗上以糖皮质激素为主，最早由van der Velden等描述，其影像学特点具有占位效应，病灶周围多有水肿，极易与脑肿瘤混淆，尤其是PCNSL，临床中部分TDL被误诊为PCNSL而进行放化疗治疗。PCNSL是一种少见的颅内肿瘤，常累及中线结构及脑白质区域，占颅内肿瘤的6%，全身淋巴瘤的1-2%。与其他颅内肿瘤不同，PCNSL对糖皮质激素极其敏感，病灶可减小或一过性消失，因此极易误诊，部分PCNSL被误诊为TDL，有些患者甚至在多次活检后才最终确诊。单靠影像或不典型病理特点，均有可能造成TDL和PCNSL的互相误诊。本文对已证实既往曾经互相误诊累及脑白质区域的TDL和PCNSL的临床影像病理特点回顾分析，总结经验供同行借鉴。

对象与方法

一、对象

收集2005年至2014年入我院的曾被互相误诊的经病理证实4例TDL 和9例PCNSL。所有病例均有临床、影像学及病理学资料。

二、方法

1.临床资料：入选病例均分别符合TDL和PCNSL诊断标准，总结发病年龄、首发症状、脑脊液(CSF)检查。

2.影像学观察：分析患者的头颅CT、头颅核磁共振成像(MRI) 平扫及增强扫描等图像特点。

3.病理均进行苏木素伊红染色(HE) 、神经髓鞘固蓝染色法(LFB)、免疫组化染色(LCA、CD3及CD20)及Ki-67染色。

讨 论

颅内肿瘤病变与非肿瘤占位样病变有时从影像及临床特点上很难区分，特别是不经病理证实，时常相互误诊。国内多数患者对于脑活检常有畏惧心理，所以未经病理诊断就根据临床影像的初步判断进行治疗，有的脑胶质瘤或PCNSL被当成TDL，采用糖皮质激素治疗，由于其抗炎作用、减轻水肿作用，使得患者症状暂时好转，临床判断为治疗有效。尤其是PCNSL一旦使用激素，相当一部分患者在首次治疗时病灶可戏剧性减少甚或消失，这就会延误诊治。真的TDL开始被当成胶质瘤、转移瘤等而进行放化疗，也会对治疗产生反应，尤其是这些治疗中常加用糖皮质激素，病灶逐渐缩小改善，往往被认为治疗有效，甚至某些临床医生以此为其治疗脑肿瘤成功的案例。殊不知，脑星形细胞瘤、PCNSL、恶性转移瘤是不可能根治的。像本文典型病例1正因其为脱髓鞘病，属于TDL，故适当的激素治疗干预了脱髓鞘进展，使得患者暂时好转。若为真正的恶性肿瘤，是不可能有如此预后，恰恰其病情在8年后逐渐加重，使我们了解到放射治疗带来的放射性脑病。所以，如果星形胶质瘤患者放疗后能像本例患者如此长的生存期的话，应该绝大多数均有可能发生放射性脑病。

本研究对13例TDL与PCNSL互相误诊病例进行回顾性分析，发现有如下特点：(1)PCNSL的起病年龄显著高于TDL，前者主要见于中老年人群，而TDL则以青中年居多。(2) TDL的头颅CT病灶无高密度[5]，而PCNSL多为高密度，若表现为低密度或等密度需与TDL相鉴别。在头颅MRI增强中，TDL头颅MRI可见动态演变，急性期为点状或斑片状强化，亚急性期为半环或环样强化，慢性期强化程度慢慢减低，这与以前的研究一致[6];PCNSL头颅增强MRI均匀团块样强化(图3)，以及沿室管膜强化则在TDL罕见。本研究中一例患者，起初其头颅CT病灶表现为等密度，误诊为TDL给予激素治疗后复发，再次复查头颅CT发现病灶由等密度发展为高密度，最后经病理学检查确诊为PCNSL。(3)TDL患者病理特点也可见少许散在异型淋巴细胞，必须与PCNSL相鉴别，需要结合髓鞘染色及免疫组织化学染色判断。特别需要注意的是髓鞘脱失不是炎性脱髓鞘特有的，胶质瘤也可见无髓鞘病灶。少数PCNSL病理特点可有散在脱髓鞘改变、炎细胞和巨噬细胞浸润，也可见胶质细胞增生，即便是进行免疫组织化学染色也极易误诊，其中有些PCNSL是因为不恰当的使用激素治疗造成的病理不典型，也有极少一部分PCNSL在疾病发展初期其病理表现也不典型，未看到肿瘤细胞，随着疾病发展，再次进行活检后才发现肿瘤细胞特征性表现[8]，其具体机制仍在不断探索中。

TDL作为一种特殊类型的炎性脱髓鞘疾病，其诊断及鉴别诊断备受关注。因其影像学表现酷似肿瘤，使其难以与肿瘤相鉴别，病理作为“金标准”的地位更加凸显。TDL典型的病理特点为髓鞘脱失及血管周围和脑实质以淋巴细胞(CD3、CD4、CD8)为主的浸润，也有少量B细胞浸润，并多见淋巴细胞套袖形成。TDL急慢性期病灶中胶质细胞形态种类不尽相同。急性期病灶与正常组织界限不清，质软，病灶周围有水肿带，镜下可见肥胖型星形胶质细胞增生及Creutzfeldt-Peters细胞，易被当成星形细胞瘤细胞。随着病情进展，病灶边界逐渐清楚，镜下可见肥胖型星形胶质细胞逐渐变为纤维型胶质细胞。本研究中发现即便有病理保驾护航，因取材部位或者某些病例病理的特殊性，仍会造成极少部分的误诊现象。这就要求神经科临床医生必须能把影像病理结合在一起综合考虑。

众所周知PCNSL在使用激素治疗后病灶一过性消失，其病理表现为类脱髓鞘假瘤的特征，如反应性星形胶质细胞增生、T细胞和泡沫样巨噬细胞浸润等，使得其与脱髓鞘疾病很难鉴别。也有极少的PCNSL即使没有使用激素治疗，活检时可能因取材少，或位于病变的边缘，病理仅提示胶质细胞增生，而PCNSL边缘还可出现反应性T细胞增生，更易误诊。PCNSL为何有少量脱髓鞘样病理改变，这一机制至今不明。

本研究发现临床TDL与PCNSL互相误诊病例，部分因其临床影像学表现相似而误诊，部分因病理学表现不典型而误诊，这说明需要结合临床影像学表现及病理表现综合判断，重视随访，方能提高诊断准确率。

脊髓脱髓鞘和脊髓胶质瘤辨别

脊髓炎必致脊髓水肿而致脊髓脱髓鞘并神经功能障碍而发生截瘫或不全截瘫,西医以激素和蛋白治疗可控病情继发严重的脊髓损害但不能恢复神经，其神经功能的恢复一是靠自身修复,二是靠药物对神经的营养和兴奋激活,如发病时间过长，脊髓会因缺血过久继发缺血性软化萎缩，其病症的恢复就更加困难，且会导致永久性的痉挛性截瘫。
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：中药营养神经增强改善脊髓微循环的血运使受累麻痹不全的神经得到充分的血供预防继发性缺血性受累神变性。同时配伍神经再生丹兴奋激活麻痹休克的神经细胞才能获得运动，二便等各种功能的最佳恢复,并需合理的功能锻炼以助各种功能恢复改善。需指导请发来发病时和最近的磁共震照片。
第1点，在急性期通常会应用比较大剂量的糖皮质激素来进行治疗，应用糖皮质激素可以抑制异常的炎症反应，减轻脊髓的损伤，对于控制病情还是比较重要的。应用大剂量糖皮质激素，要注意不良反应，比如导致体内的脂肪代谢紊乱，导致骨质疏松，甚至股骨头坏死。也有些患者在急性期可以应用丙种球蛋白来进行治疗的。
第2点，如果患者是视神经脊髓炎引起的脊髓脱髓鞘，在缓解期，通常也需要长期应用小量的糖皮质激素来维持，并且配合使用一些其他的免疫抑制剂。
第3点，要注意康复治疗，康复训练对于脊髓功能损伤恢复还是起到一定的作用的。

文章导航
• 脱髓鞘和脑干胶质瘤的区别
• 脱髓鞘病变和胶质瘤的区别
• 脊髓脱髓鞘和脊髓胶质瘤辨别