恶性肿瘤萎缩因素蛋白激酶19是恶性肿瘤萎缩因素蛋白激酶超家族的弃儿蛋白激酶。TROY已被普遍报导为激话RhoA并抑止神经系统凸起生长发育的共蛋白激酶。TROY基因敲除小白鼠在髓不饱和脂肪酸有关抑止因素存有的状况下，神经系统凸起生长发育抑制效果明显减少。除此之外，TROY的表述与多种多样生长发育系统软件相关，包含头发毛囊体细胞的生长发育，牙生长发育，黑素瘤细胞生长和发炎。TROY表述好像仅限成年人的一些人的大脑地区。近期，几类全基因关系研究发现TROY表述提升与喉癌和肺脏肿瘤的易感基因相关，提醒TROY在肿瘤发生中的功效。

在这一份汇报中，TROY对胶质瘤发展趋势的危害开展了科学研究。在人的大脑胶质瘤机构中观查到TROY表述上涨。特洛伊被发觉与RKIP相互影响，根据提高中下游NFκB数据信号传输来推动胶质瘤的发展趋势。除此之外，TROY/RKIP相互影响的毁坏减少了裸鼠不一样的移殖胶质瘤的生长发育。

胶质瘤，尤其是高级别胶质瘤，其特点取决于高复发、迅速生长发育、对用药治疗的相竞技性和高宽比侵蚀性。在现阶段的科学研究中，神经胶质瘤细胞株和病人来源于的恶性肿瘤样版中TROY蛋白质水准过多表述。Trans等曾报导TROY在人神经胶质瘤机构和体细胞中上涨。这种结果显示TROY可能是人们神经胶质瘤的一个假设的生物标志物。

TROY被觉得在作用上与细胞坏死相关，并被分类为恶性肿瘤萎缩因素蛋白激酶大家族的组员。殊不知，TROY不可以与一切恶性肿瘤萎缩因素配位大家族组员融合[2]而且还具备与众不同的细胞核结构域，说明TROY的作用很有可能有别于别的TNFR组员。实际上，TROY具备有别于细胞凋亡的多种多样作用。比如，TROY根据激话RhoA数据信号传输介导神经细胞中神经系统凸起生长发育抑止。在一些繁衍机构中，如嘴侧移形体细胞、脑颅下前细胞和星型胶质细胞，TROY表述丰富多彩，造成它很有可能调整细胞的增殖或在成年人神经中枢系统软件的胶原纤维形成中起功效。在大家的科学研究中，明确了TROY在胶质瘤机构中的过表达，这代表着TROY在肿瘤发生中的潜在性功效。除此之外，大家发觉TROY的抑止减少了胶质瘤细胞的增殖并诱发了胶质瘤体细胞的G1/硫传导阻滞。TROY抑止抑止胶质瘤体细胞复制产生工作能力和不一样的移殖实体模型中胶质瘤恶性肿瘤容积生长发育。特别注意的是，Tran等发觉TROY的过多表述对神经胶质瘤细胞的增殖沒有危害。在她们的系统软件中，TROY在T98G体细胞中表述，并根据AlamarBlue材料检测繁衍。在大家的系统软件中，大家敲除开U87体细胞中TROY的表述，并根据BrdU掺加材料检测了TROY的内源敲除对繁衍的危害。因而，大家假定显著的差别可能是胶质瘤体细胞中内源TROY蛋白质水准高很有可能造成作用饱和状态。

做为弃儿蛋白激酶，TROY的非特异配位并未被评定。据报道，TROY能够融合淋巴毒素α并激话核因素κB介导的基因表达。但淋巴毒素α关键由网织红细胞代谢，TROY在淋巴组织中不表述，提醒TROY的生理学配位尚需进一步探寻。趣味的是，大家发觉TROY敲除对细胞周期和繁衍的危害取决于FBS曝露。肿瘤细胞能够根据几类方法保持繁衍数据信号。他们能够根据自代谢来刺激性本身的繁衍或蛋白激酶数据信号根据上涨受体蛋白的水准来调整，使这种体细胞对细胞生长因子配位高宽比比较敏感。或是，保持繁衍数据信号能够来源于中下游分子结构的构成性激话。由于TROY的表述在多种类型的人胶质瘤中上涨，大家推断TROY的高表述很有可能使胶质瘤体细胞对FBS中的一些要素高宽比比较敏感。TROY配位的真实身份并未表明，仍是将来科学研究的重要。

大家发觉RKIP与TROY的胞内结构域相互影响。除此之外，TROY/RKIP的物理学相互影响根据紊乱表述系统软件和胶质瘤体细胞中的免疫沉淀获得确认。RKIP已被证实是一种智能蛋白，操纵细胞生长、健身运动、分裂和肿瘤转移。RKIP表述的缺少与更差的临床医学結果和末期肿瘤分期相关。趣味的是，神经胶质瘤体细胞中TROY/RKIP的相互影响根据FBS曝露而提高，而TROY/RhoGDIα和TROY/严禁蛋白质的关系沒有明显危害，说明神经胶质瘤体细胞中TROY/RKIP的相互影响是非特异的和配位依赖感的。除此之外，TATTROY(234–371aa)蛋白质对胶质瘤体细胞中TROY/RKIP相互影响的毁坏减少了胶质瘤体细胞的复制繁衍工作能力和不一样的移殖胶质瘤实体模型中的胶质瘤生长发育。

据报道，RKIP负调整几类关键的转录因子，包含核因素κB和RAF/MEK/ERK转导。核因素κB在肿瘤发生中的功效包含诱发繁衍、抑止细胞凋亡、侵蚀和毛细血管形成。NFκB能推动细胞生长。据报道，TROY的过多表述巨大地上涨了核因素κB的特异性。在这儿，大家观查到TROY敲除减少了神经胶质瘤体细胞中NFκB的特异性。关键的是，大家发觉TATTROY(234–371aa)蛋白质医治对TROY/RKIP相互影响的毁坏会减少胶质瘤体细胞中NFκB的特异性。这种发觉适用了一个假定的实体模型，即TROY做为推动生长发育的信号分子，也根据与RKIP的相互影响调整核因素κB方式。

已经知道Raf/MEK/ERK通道的激话能够抑止核因素κB。据普遍报导，RKIP也抑止Raf方式。殊不知，在TROY敲除后，大家沒有观查到ERK或ERK磷酸化的明显转变，ERK或ERK是Raf/MEK/ERK方式的重要中下游效用物。除此之外，据报道，TROY的过表达根据激话血清蛋白欠缺后T98G体细胞中的Akt和NFkB来提升成活率。敲除TROY后，大家沒有发觉胶质瘤体细胞中Akt的中下游激话。依据这种数据信息，TROY介导的核因素κB根据RKIP的激话好像单独于Raf/MEK/ERK和Akt方式。

因为TATTROY(234–371aa)阻拦TROY/RKIP的融合，并抑止胶质瘤的生长发育，RKIP很有可能与TROY分离出来，对中下游方式造成缓冲作用。据报道，RKIP与NFκB的上下游调整分子结构相互影响，包含IKKα、IKKβ、NIK和TAK1，以抑止NFκB活性。大家观查到TROY/RKIP相互影响受FBS刺激性调整，这当然造成推断TROY表述激话核因素κB很有可能最少一部分归功于TROY保存RKIP。TROY蛋白激酶对RKIP的保存很有可能会变弱RKIP对NFκB上下游特异性调整因素的抑制效果，并造成其从上下游非特异性一氧化氮合酶IκB中释放出，进而造成NFκB活性。在体细胞外刺激性后，这类激话相反很有可能造成细胞周期遗传基因的中下游基因表达激话，推动繁衍和细胞周期。TROY在体细胞外FBS曝露时对RKIP的这类保存很有可能造成RKIP涉及到的中下游数据信号的一些更改。显示信息胶质瘤体细胞中TROY/RKIP相互影响的毁坏减少了核因素κB特异性的直接证据适用了这一推断。殊不知，潜在性体制的关键点必须在未来进一步检验。

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