针对胶质瘤侵袭的生物机制进行有效的治疗

编辑：网络 | 发布时间：2019-12-08 23:15 | 点击次数：0次

胶质瘤细胞的迁移可以因局部环境的组成不同而显著改变。粘附及抗粘附受体的竞争以及和它们各自相应配体的相互作用决定胶质瘤细胞的最后行为。基本的检测显示不同的胶质瘤细胞系的细...

胶质瘤细胞的迁移可以因局部环境的组成不同而显著改变。粘附及抗粘附受体的竞争以及和它们各自相应配体的相互作用决定胶质瘤细胞的最后行为。基本的检测显示不同的胶质瘤细胞系的细胞表现出不同程度的固有的移动能力(10—260Pm／天)s

为了针对侵袭性肿瘤细胞设计新的、有效的治疗，需要对复杂的胶质瘤侵袭性调节机制及其信号分子有更全面的理解。为了研究肿瘤细胞侵袭性表型的特征和进一步开展抗侵袭治疗、必须建立有效的具有代表性的胶质瘤体外实验系统和胶质瘤动物模型。

在细胞迁移和侵袭的过程中，细胞粘附到ECM分子是一个早期步骤。细胞枯附分子(celladhe5ionm01ecMles，CAM)有六型，其中四型有赖于蛋白与蛋白之间的相互作用，两型则有赖于蛋白和碳水化合物成分之间的相互作用。前者包括免疫球蛋白超家族、钙粘着蛋白(cadherins)、整合素(iHtegrins)和受体蛋白酪氨酸磷酸酶。后者包括选择京和透明质酸受体介导的蛋白和碳水化合物之间的相互作用。E钙帖着蛋白(E—cadherin)是在胚胎发育过程中首先表达的粘附分子之一，也是研究较为全面的一个，它的表达可以被癌基因ErbB2调节。

对整合素家族已有广泛研究，它们起着介导细胞和周围ECM之间的物理及功能的相互作用。胶质瘤细胞表达石同的整合案受体，最近的研究报告已经证实，ECM和细胞表面整合案之间的相互作用导致细胞内的信号事件发生，从而影响细胞的迁移、增殖和存活，使肿瘤细胞直接转为恶性表型。胶质瘤细胞迁移和帖附到层粘连蛋白上．可能是被分别单独控制的，通过整合案介导细脑迁移到层粘连蛋白上．而胶质瘤细胞粘附到ECM基质上只是部分依靠整合素。

pl家族代表着EcM受体中最有特症的一组，该家族中所有的异二聚体都是由p1单体和A1A9单体复合而成。而丛，许多整合案可以作为一种以上的基质蛋白的受体。整合素作为细胞跨膜连接因子，将细胞外的基质蛋白通道连接蛋白，如躁蛋白、粘着斑蛋F1和m辅肌动蛋白等连接到细胞内的肌动蛋白细胞骨架上。细胞迁移过程包括细胞和它的细胞外环境之间的动态学相互作用c。—p整合京异二聚体能以非共价结合在许多细胞外基质蛋白的三氨基酸序列RGD(Arg—G1y—AsP)上。

在细胞内，整合素亚基和踩蛋白及细胞骨架的其他蛋白相互作用，然后产生收缩张力，它是诱导形态学变化所必需的，而形态学的变化则反映了细胞的运动性。整合京的激活可以导致粘着斑激酶(focaladhesionk5nnse，FAK)的磷酸化，转而可与另一个酪氨酸激酶Sm相结合，激活细胞内信号传导通路，这可能导致细胞迁移的运动过程。

细胞的运动需要交锗地与ECM脱离附着及再次附着。MLp2使玻连蛋白内在化，使得脱离附着过程中必需的局部粘附的分解成为可能。随后通过血小板源样生长因子(PDGF)诱导ov臼：异二聚体再分配到细胞表面．重新建立细胞和基质的物理性接触。根据玻连蛋白的构型，它既可以结合一个蛋白酶(纤维蛋白溶原配激活因子)，又可以结合一个蛋白酶抑制因子(PAI—1；纤维蛋白溶原配激活因子的1型抑制因子)。另外，在血管形成过程中，avb3，和ECM之间的相互作用对内皮芽生是至关重要的。人星形细胞瘤腔生蛋白—c通过和内皮整

合素02pl及。vP3的相互作用和肿瘤新生血管形成也有关。

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