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糖尿病会不会增加神经胶质瘤的风险

神经胶质瘤是一种异质性原发性脑肿瘤,目前没有可以长期存活的治疗方法。诊断为胶质母细胞瘤的患者平均生存期14个月。症状通常仅在诊断前三个月才发生;因此,重要的是在症状发作前确
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  神经胶质瘤是一种异质性原发性脑肿瘤,目前没有可以长期存活的治疗方法。诊断为胶质母细胞瘤的患者平均生存期14个月。症状通常仅在诊断前三个月才发生;因此,重要的是在症状发作前确定临床前肿瘤的指标。而在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。那么糖尿病和神经胶质瘤之间有什么影响吗?胶质瘤资讯网指出,可能会增加恶性胶质瘤的风险。

恶性胶质瘤

  虽然糖尿病似乎增加了大多数恶性肿瘤的风险,在以前的16项研究中有11项都发现糖尿病与神经胶质瘤或所有类型的脑肿瘤之间存在逆关联。最近的荟萃分析证实了这种反向关系。然而,最近一项针对230万以色列成年人的所有地点的预诊断糖尿病和癌症的队列研究发现,诊断为糖尿病的人群中发现恶性脑肿瘤的风险增加。
  为了确认这些发现并确定它们是否归因于临床前肿瘤的过量葡萄糖消耗,使用来自载脂蛋白MOrtality RISK(AMORIS)(n = 528,580)和代谢综合征和癌症项目(Me-Can)队列的数据N = 269365)。确定在第一次血糖测试后最多服用15年的个体,直到神经胶质瘤诊断,死亡,移植或随访结束为止。使用Cox时间依赖回归估计危险比(HR),95%置信区间(CI)及其与时间的相互作用。正如所预期的那样,诊断前血糖水平与胶质瘤风险(AMORIS,Ptrend = 0.002; Me-Can,Ptrend = 0.04)和预诊断糖尿病(AMORIS,HR = 0.30,95%CI 0.17至0.53)呈负相关。在诊断前一年,血糖与AMORIS中的胶质瘤呈负相关(HR = 0.78,95%CI 0.66-0.93),而不是Me-Can队列(HR = 0.99,95%CI 0.63-1.56)。这个AMORIS结果与假设相一致,即临床前肿瘤的过量葡萄糖消耗导致血糖和神经胶质瘤之间的逆关联。
  总体而言,研究结果进一步证明高血糖或糖尿病和神经胶质瘤之间存在逆关联。相比之下,存在Warburg效应的证据与AMORIS数据混合,表明在神经胶质瘤诊断之前的一年中呈现逆关联,Me-Can数据显示没有这种关联。进一步调查预先诊断的Warburg效应是值得的,以及通过2型糖尿病和胶质瘤的遗传亚型检查血糖水平与胶质瘤之间的关联。
  原始出处:
  Judith Schwartzbaum, et al. Associations between prediagnostic blood glucose levels, diabetes, and glioma. Scientific Reports. Published online:03 May 2017, Article number: 1436 (2017).doi:10.1038/s41598-017-01553-2

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